人们大脑对入侵微生物的防御会导致阿尔茨海默氏症，这表明疫苗能够预防这一状况。

阿尔茨海默氏症一直以来被认为与大脑中的黏性斑块B-淀粉样蛋白的积累有关，但是这些斑块的功能一直以来却并不清楚。“它们在大脑中扮演角色，还是只是像垃圾那样在积累呢？”美国哈佛大学医学院Rudolph Tanzi质疑说。

现在，Tanzi已经发现，这些斑块能够作为阻拦入侵病原体的防御系统。Tanzi团队和波士顿麻省总医院Robert Moir团队合作，发现B-淀粉样蛋白能够作为一种抗菌化合物，并构成人类免疫系统的一部分。

为了了解B-淀粉样蛋白是否会帮助人类抵制设法进入大脑的微生物，该团队向小鼠大脑中注射了像人类一样可能产生斑块的细菌。从而可以直接形成斑块。

“当观察这些斑块时，你会发现每个斑块中都有一个细菌。”Tanzi说，“一个细菌一晚上就能够形成一个完整的斑块。”

这表明，感染会激发斑块的形成。这些黏性的斑块可能阻拦或杀死细菌、病毒以及其他病原体，但是如果它们不能够被很快清除，就可能导致发炎并缠结其他的蛋白，导致神经元死亡，并加速阿尔茨海默氏症的进展。

“所以，淡粉样蛋白的黏性既有优点，又有缺点。”纽元西乃山医院的Samuel Gandy说。

“这项工作非常重要，它表明淀粉样蛋白与感染相关。”宾夕法尼亚费城骨科医学院的Brian Balin说。他的研究已经表明，肺炎衣原体是引发B-淀粉样蛋白形成的潜在因素，其他研究也表明孢疹病毒会引发B-淀粉样蛋白形成。但是到目前为止，对于这种斑块为何会形成以及如何积累并没有好的解释。

荷兰马斯特里赫特大学Jacobus Jansen团队通过核磁共振大脑扫描发现，阿尔茨海默氏症早期阶段的患者有着更具渗透性的脑血屏障，这表明疾病是因为其大脑对于病原体非常脆弱。“微生物假说似乎是可行的。”Jansen说。

如果感染性媒介能够阻止斑块的形成，那么疫苗就能够对病团体产生作用。“也就是说，如果人们可以通过疫苗接种预防那些病原体，就能够阻止随后的斑块形成。”Moir说。